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== 肿瘤系统生物学 ==
SCB-2011 系统生物学专刊
SCB-2013 肿瘤系统生物学专刊
SCB-2015 系统生物学专刊
=== Sui Huang ===
个人简介：
PHD：瑞士：分子生物学和物理化学：IFN<br />
PD：波士顿儿童医院：<br />
:肿瘤血管生成及细胞生长调控
:同时在新英格兰复杂系统研究所：学习了动力系统理论
:抗肿瘤生成和IFN不能治愈肿瘤，给了他冲击。对单一因果，还原论和决定论统领生物医学。因此从复杂系统理论的知识开展实验研究。并结合组学技术和系统生物学方法来逼近这个目标。
在ISB方向：多细胞系统和肿瘤的结构及本质<br />
===== 实验室简介 =====
生物机体复杂性的的宽度和广度，需要我们结合对分析的整体论（组学）和对整体的分析（复杂系统理论）：这两个方向是ISB的核心<br />
多细胞机体不同表型分化细胞的决定，拥有同样的基因组。稳定表型的不同，挑战基因型-表型的直接对应。<br />
控制GRN的基本规则如何影响细胞分化稳定性，以及多能干细胞如何转分化为血细胞，表观遗传学景观中的吸引子如何影响基因调控网络的非线性动力学。<br />
细胞分化不是孤立的，细胞交流与转分化相关。而细胞群体动力学在多细胞发育中也很重要。<br />
干扰基因和细胞的普通合作的自我修复机制，就可能引起肿瘤。该实验室即通过基因网络和细胞群体动力学的角度来看正常细胞和肿瘤发展的区别。<br />
==== research overview ====
健康和疾病中的多细胞表现，因为肿瘤是我们进化成为复杂多细胞系统的代价。目标是用新的有力的考察细胞群体动力学的表观遗传学景观的形式化工具阐释肿瘤。尤其是，黄实验室的一个高屋建瓴的猜想：肿瘤细胞是被抓到病理性吸引子状态网络的情况。使用“状态”语汇来描述单细胞分辨测量方法对基因表达模式检测其表型结果。检测细胞状态分化的种属特异性，调控多潜能细胞以及肿瘤干细胞的命运变化。上述实验可以揭示肿瘤进程中被忽视的表观遗传方面。
<br />
对于培养的肿瘤细胞和干细胞的实验，同样由根据复杂动力系统和统计物理理论，且由特别的生物学问题所提出的假说。还给对于系统生物学仍占主流的发现驱动的科学研究留出了余地。黄实验室的成员背景从理论物理到分子和系统生物学，且受益于IBS其他组同事发展的技术。<br />
<br />
一个重要的基础问题即基因型-表型相关的问题，占据了黄实验室的很多思考。一种特殊的连线图用来展示细胞中调控的生物分子，利用网络结构关系解释基因活性的表型。问题是什么？使用这种网络地图作为解释工具，忽视了一个调控网络是物理地与单个细胞相关联，而身体拥有上亿细胞。因此，当使用这种网络图谱来解释表型，表现整个组织水平时，会下意识地认为总体等于部分之和。而事实上，黄小组和其他人强调，每个单个细胞，即使在细胞系中，也是在不同的细胞状态中的，再加上其它层次的复杂性，使得基因型变成表型。明显地，事物不是简单加和。相反，不可避免的细胞群体是很重要的：这驱动了细胞种类分化成多细胞组织，并在肿瘤中发挥核心作用。<br />
====research focus：====
实验：定量描述关于单个细胞间的基因表达谱的非遗传多样性的动力学， 在祖细胞和肿瘤干细胞群体中，结合数学模型。目的是获得统计机制的细节，描述基因表达模式的涨落情况，导致同基因群体的异质性，以及控制细胞状态转换的模式，为了理解基因调控网络如何涨落来产生可见的细胞群体行为的。实验室还提供白血病和乳腺癌细胞分析，从一种模式转换为另外的模式，以及肿瘤耐药性问题。<br />
<br />
理论和模拟：发展一个形式框架来解释“类潜力（quasi-potential）”表面用以刻画基因调控循环的整体动力学，引起多细胞稳态（整体意指吸引子的相对深度）。目的是采用基因网络信息以及单细胞基因表达数据以建立真的表观遗传景观，用以预测进入旁边吸引子的细胞发育路径（重编程），即细胞改变其基因表达谱，在不同的适应性和外界压力下。<br />
<br />
生物信息学：分析已有基因组和转录组数据，在整体表观遗传学概念框架之下。目标是为了更好理解不连续的基因序列区别图谱如何导致逐渐定量不同的表型特征，假说是，表观遗传学景观的扭曲可导致吸引子状态的改变。<br />
====重要文章====
=====2016=====
细胞转分化
发育中布尔网络的状态稳定性调控
肿瘤细胞异质性的吸引子和动力学
增殖状态多样性中 的系统的药物摄取
<br />
=====2015=====
非基因组的肿瘤可塑性及治疗导向的肿瘤干细胞复发
转化医学-SA
乳腺癌细胞上皮成纤维细胞的干细胞化和预后差
<br />
=====2014=====
肿瘤与反恐
CD4+T细胞的转化变异与可塑性：细胞群体行为
定量PCR中模板浓度对定量循环的。。
减少细胞间药物蓄积在耐药白细胞中不是唯一的。。。
非平衡的群体动力学对于肿瘤细胞表型转化
<br />
=====2013=====
肿瘤进程中的遗传和非遗传稳定性：肿瘤细胞的表观遗传景观和适应性景观之间的关系
eposyeicosanoids驱动的器官组织再生
杂种辅助T细胞：畸形系统中的稳定适度中心
怎样逃出肿瘤吸引子（与考夫曼合作）
基因对表达特征解释谱系控制
当同行不是同行：Dunning-Kruger效应
在治疗诱发的肿瘤耐药中的非达尔文动力学
<br />
=====2012=====
类潜能景观在多稳态复杂系统中
细胞损伤的非线性动力学理论
肿瘤进程：机会和必要性在达尔文和拉马克演化之间
自组织循环和涌现计算在鼠胚胎干细胞
分子和数学基础对于沃丁顿表观遗传学景观：一个后达尔文生物学框架
eposyeicosanoids 刺激下的多器官恶化鼠肿瘤的休眠逃逸
临界态是进化当中基因网络的涌现特征
利用流式参数化模拟细胞状态转化
<br />
=====2011=====
肿瘤的炎症调控
干细胞的系统生物学：超越线性通路范式的三个方法
肿瘤起源的本质：从头倒脚的吸引子
肿瘤亚类分型的转录因子优势：基因调控网络的水母模型
理解基因的重要性在细胞命运分支点对于细胞重编程
预测潘氏细胞分化命运和重编程，用多吸引子模型
普适性模型，对于细胞命运决定。。。
<br />
=====2010=====
细胞谱系决定在状态空间：系统学视角带来对教条的弹性
碳恶化介导的细胞分化
<br />
=====2009=====
细胞发育中的非基因组异质性：不仅是噪音
序列分支在细胞命运决定
肿瘤吸引子：系统观点对于肿瘤从基因网络动力学到发育观点
细胞命非遗传异质性——一个突变费依赖的驱动力对于肿瘤的体内演化运重编程：重新。。鲁棒性
非遗传异质性——一个突变费依赖的驱动力对于肿瘤的体内演化
<br />
=====2008=====
PPAR：肿瘤治疗的双刃剑
对于GRN的稀疏近似的启发式过程
PPAR激动剂通过直接或间接的血管抑制方式 抑制肿瘤生长
<br />
=====2007=====
随机连接布尔网络的混沌平均场动力学
<br />
=====2006=====
一个肿瘤进展和恶化的非遗传基础：细胞调控网络的自组织吸引子
系统生物学的尺度
[[category:旧词条迁移]]
SCB-2011 系统生物学专刊
SCB-2013 肿瘤系统生物学专刊
SCB-2015 系统生物学专刊
=== Sui Huang ===
个人简介：
PHD：瑞士：分子生物学和物理化学：IFN<br />
PD：波士顿儿童医院：<br />
:肿瘤血管生成及细胞生长调控
:同时在新英格兰复杂系统研究所：学习了动力系统理论
:抗肿瘤生成和IFN不能治愈肿瘤，给了他冲击。对单一因果，还原论和决定论统领生物医学。因此从复杂系统理论的知识开展实验研究。并结合组学技术和系统生物学方法来逼近这个目标。
在ISB方向：多细胞系统和肿瘤的结构及本质<br />
===== 实验室简介 =====
生物机体复杂性的的宽度和广度，需要我们结合对分析的整体论（组学）和对整体的分析（复杂系统理论）：这两个方向是ISB的核心<br />
多细胞机体不同表型分化细胞的决定，拥有同样的基因组。稳定表型的不同，挑战基因型-表型的直接对应。<br />
控制GRN的基本规则如何影响细胞分化稳定性，以及多能干细胞如何转分化为血细胞，表观遗传学景观中的吸引子如何影响基因调控网络的非线性动力学。<br />
细胞分化不是孤立的，细胞交流与转分化相关。而细胞群体动力学在多细胞发育中也很重要。<br />
干扰基因和细胞的普通合作的自我修复机制，就可能引起肿瘤。该实验室即通过基因网络和细胞群体动力学的角度来看正常细胞和肿瘤发展的区别。<br />
==== research overview ====
健康和疾病中的多细胞表现，因为肿瘤是我们进化成为复杂多细胞系统的代价。目标是用新的有力的考察细胞群体动力学的表观遗传学景观的形式化工具阐释肿瘤。尤其是，黄实验室的一个高屋建瓴的猜想：肿瘤细胞是被抓到病理性吸引子状态网络的情况。使用“状态”语汇来描述单细胞分辨测量方法对基因表达模式检测其表型结果。检测细胞状态分化的种属特异性，调控多潜能细胞以及肿瘤干细胞的命运变化。上述实验可以揭示肿瘤进程中被忽视的表观遗传方面。
<br />
对于培养的肿瘤细胞和干细胞的实验，同样由根据复杂动力系统和统计物理理论，且由特别的生物学问题所提出的假说。还给对于系统生物学仍占主流的发现驱动的科学研究留出了余地。黄实验室的成员背景从理论物理到分子和系统生物学，且受益于IBS其他组同事发展的技术。<br />
<br />
一个重要的基础问题即基因型-表型相关的问题，占据了黄实验室的很多思考。一种特殊的连线图用来展示细胞中调控的生物分子，利用网络结构关系解释基因活性的表型。问题是什么？使用这种网络地图作为解释工具，忽视了一个调控网络是物理地与单个细胞相关联，而身体拥有上亿细胞。因此，当使用这种网络图谱来解释表型，表现整个组织水平时，会下意识地认为总体等于部分之和。而事实上，黄小组和其他人强调，每个单个细胞，即使在细胞系中，也是在不同的细胞状态中的，再加上其它层次的复杂性，使得基因型变成表型。明显地，事物不是简单加和。相反，不可避免的细胞群体是很重要的：这驱动了细胞种类分化成多细胞组织，并在肿瘤中发挥核心作用。<br />
====research focus：====
实验：定量描述关于单个细胞间的基因表达谱的非遗传多样性的动力学， 在祖细胞和肿瘤干细胞群体中，结合数学模型。目的是获得统计机制的细节，描述基因表达模式的涨落情况，导致同基因群体的异质性，以及控制细胞状态转换的模式，为了理解基因调控网络如何涨落来产生可见的细胞群体行为的。实验室还提供白血病和乳腺癌细胞分析，从一种模式转换为另外的模式，以及肿瘤耐药性问题。<br />
<br />
理论和模拟：发展一个形式框架来解释“类潜力（quasi-potential）”表面用以刻画基因调控循环的整体动力学，引起多细胞稳态（整体意指吸引子的相对深度）。目的是采用基因网络信息以及单细胞基因表达数据以建立真的表观遗传景观，用以预测进入旁边吸引子的细胞发育路径（重编程），即细胞改变其基因表达谱，在不同的适应性和外界压力下。<br />
<br />
生物信息学：分析已有基因组和转录组数据，在整体表观遗传学概念框架之下。目标是为了更好理解不连续的基因序列区别图谱如何导致逐渐定量不同的表型特征，假说是，表观遗传学景观的扭曲可导致吸引子状态的改变。<br />
====重要文章====
=====2016=====
细胞转分化
发育中布尔网络的状态稳定性调控
肿瘤细胞异质性的吸引子和动力学
增殖状态多样性中 的系统的药物摄取
<br />
=====2015=====
非基因组的肿瘤可塑性及治疗导向的肿瘤干细胞复发
转化医学-SA
乳腺癌细胞上皮成纤维细胞的干细胞化和预后差
<br />
=====2014=====
肿瘤与反恐
CD4+T细胞的转化变异与可塑性：细胞群体行为
定量PCR中模板浓度对定量循环的。。
减少细胞间药物蓄积在耐药白细胞中不是唯一的。。。
非平衡的群体动力学对于肿瘤细胞表型转化
<br />
=====2013=====
肿瘤进程中的遗传和非遗传稳定性：肿瘤细胞的表观遗传景观和适应性景观之间的关系
eposyeicosanoids驱动的器官组织再生
杂种辅助T细胞：畸形系统中的稳定适度中心
怎样逃出肿瘤吸引子（与考夫曼合作）
基因对表达特征解释谱系控制
当同行不是同行：Dunning-Kruger效应
在治疗诱发的肿瘤耐药中的非达尔文动力学
<br />
=====2012=====
类潜能景观在多稳态复杂系统中
细胞损伤的非线性动力学理论
肿瘤进程：机会和必要性在达尔文和拉马克演化之间
自组织循环和涌现计算在鼠胚胎干细胞
分子和数学基础对于沃丁顿表观遗传学景观：一个后达尔文生物学框架
eposyeicosanoids 刺激下的多器官恶化鼠肿瘤的休眠逃逸
临界态是进化当中基因网络的涌现特征
利用流式参数化模拟细胞状态转化
<br />
=====2011=====
肿瘤的炎症调控
干细胞的系统生物学：超越线性通路范式的三个方法
肿瘤起源的本质：从头倒脚的吸引子
肿瘤亚类分型的转录因子优势：基因调控网络的水母模型
理解基因的重要性在细胞命运分支点对于细胞重编程
预测潘氏细胞分化命运和重编程，用多吸引子模型
普适性模型，对于细胞命运决定。。。
<br />
=====2010=====
细胞谱系决定在状态空间：系统学视角带来对教条的弹性
碳恶化介导的细胞分化
<br />
=====2009=====
细胞发育中的非基因组异质性：不仅是噪音
序列分支在细胞命运决定
肿瘤吸引子：系统观点对于肿瘤从基因网络动力学到发育观点
细胞命非遗传异质性——一个突变费依赖的驱动力对于肿瘤的体内演化运重编程：重新。。鲁棒性
非遗传异质性——一个突变费依赖的驱动力对于肿瘤的体内演化
<br />
=====2008=====
PPAR：肿瘤治疗的双刃剑
对于GRN的稀疏近似的启发式过程
PPAR激动剂通过直接或间接的血管抑制方式 抑制肿瘤生长
<br />
=====2007=====
随机连接布尔网络的混沌平均场动力学
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=====2006=====
一个肿瘤进展和恶化的非遗传基础：细胞调控网络的自组织吸引子
系统生物学的尺度
[[category:旧词条迁移]]