通过 G 蛋白偶联受体(GPCR)对神经递质释放进行调节是突触传递的主要突触前机制。GPCR 位于突触前末端,激活 GPCRs 可以降低神经递质释放的概率。这种突触前抑制涉及 Gi/o 型的 G 蛋白的激活,介导不同的抑制机制,包括抑制电压门控钙离子通道、激活钾离子通道,或直接抑制囊泡融合过程。一个例子是内源性大麻素,其在突触后神经元合成和释放,通过逆向信号通路(突触后神经元合成与释放的分子反向作用到突触前末梢),作用于突触前膜的同源受体,比如 CB1 受体,引起短期(STD)或长期的突触抑制(LTD),导致短期或长期神经递质释放减少<ref name=":15">{{Citation|last=Lovinger|first=David M.|chapter=Presynaptic Modulation by Endocannabinoids|date=2008|pages=435–477|editor-last=Südhof|editor-first=Thomas C.|series=Handbook of Experimental Pharmacology|publisher=Springer Berlin Heidelberg|language=en|doi=10.1007/978-3-540-74805-2_14|pmid=18064422|isbn=9783540748052|editor2-last=Starke|editor2-first=Klaus|title=Pharmacology of Neurotransmitter Release|volume=184|issue=184}}</ref>。 | 通过 G 蛋白偶联受体(GPCR)对神经递质释放进行调节是突触传递的主要突触前机制。GPCR 位于突触前末端,激活 GPCRs 可以降低神经递质释放的概率。这种突触前抑制涉及 Gi/o 型的 G 蛋白的激活,介导不同的抑制机制,包括抑制电压门控钙离子通道、激活钾离子通道,或直接抑制囊泡融合过程。一个例子是内源性大麻素,其在突触后神经元合成和释放,通过逆向信号通路(突触后神经元合成与释放的分子反向作用到突触前末梢),作用于突触前膜的同源受体,比如 CB1 受体,引起短期(STD)或长期的突触抑制(LTD),导致短期或长期神经递质释放减少<ref name=":15">{{Citation|last=Lovinger|first=David M.|chapter=Presynaptic Modulation by Endocannabinoids|date=2008|pages=435–477|editor-last=Südhof|editor-first=Thomas C.|series=Handbook of Experimental Pharmacology|publisher=Springer Berlin Heidelberg|language=en|doi=10.1007/978-3-540-74805-2_14|pmid=18064422|isbn=9783540748052|editor2-last=Starke|editor2-first=Klaus|title=Pharmacology of Neurotransmitter Release|volume=184|issue=184}}</ref>。 |