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通过 G 蛋白偶联受体(GPCR)对神经递质释放进行调节是突触传递的主要突触前机制。GPCR 位于突触前末端,激活 GPCRs 可以降低神经递质释放的概率。这种突触前抑制涉及 Gi/o 型的 G 蛋白的激活,介导不同的抑制机制,包括抑制电压门控钙离子通道、激活钾离子通道,或直接抑制囊泡融合过程。一个例子是内源性大麻素,其在突触后神经元合成和释放,通过逆向信号通路(突触后神经元合成与释放的分子反向作用到突触前末梢),作用于突触前膜的同源受体,比如 CB1 受体,引起短期(STD)或长期的突触抑制(LTD),导致短期或长期神经递质释放减少<ref name=":15">{{Citation|last=Lovinger|first=David M.|chapter=Presynaptic Modulation by Endocannabinoids|date=2008|pages=435–477|editor-last=Südhof|editor-first=Thomas C.|series=Handbook of Experimental Pharmacology|publisher=Springer Berlin Heidelberg|language=en|doi=10.1007/978-3-540-74805-2_14|pmid=18064422|isbn=9783540748052|editor2-last=Starke|editor2-first=Klaus|title=Pharmacology of Neurotransmitter Release|volume=184|issue=184}}</ref>。
 
通过 G 蛋白偶联受体(GPCR)对神经递质释放进行调节是突触传递的主要突触前机制。GPCR 位于突触前末端,激活 GPCRs 可以降低神经递质释放的概率。这种突触前抑制涉及 Gi/o 型的 G 蛋白的激活,介导不同的抑制机制,包括抑制电压门控钙离子通道、激活钾离子通道,或直接抑制囊泡融合过程。一个例子是内源性大麻素,其在突触后神经元合成和释放,通过逆向信号通路(突触后神经元合成与释放的分子反向作用到突触前末梢),作用于突触前膜的同源受体,比如 CB1 受体,引起短期(STD)或长期的突触抑制(LTD),导致短期或长期神经递质释放减少<ref name=":15">{{Citation|last=Lovinger|first=David M.|chapter=Presynaptic Modulation by Endocannabinoids|date=2008|pages=435–477|editor-last=Südhof|editor-first=Thomas C.|series=Handbook of Experimental Pharmacology|publisher=Springer Berlin Heidelberg|language=en|doi=10.1007/978-3-540-74805-2_14|pmid=18064422|isbn=9783540748052|editor2-last=Starke|editor2-first=Klaus|title=Pharmacology of Neurotransmitter Release|volume=184|issue=184}}</ref>。
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[[Category:Signal transduction]]
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本着促进神经科学、系统科学以及计算机科学等不同领域的学术工作者的交流与合作,激发有志于加入脑科学与类脑研究这一领域的同学们的研究兴趣,来自国内外多所知名高校的专家学者(详见发起人介绍)共同发起了「神经动力学模型」读书会,聚焦于神经科学中的动力学建模这一前沿课题,讨论他们在研究一线中遇到的实际困惑,对相关文献进行深入梳理、激发跨学科的学术火花。
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