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|keywords=突触,神经元,细胞
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|description=将电信号或化学信号传递给其他神经元或效应靶细胞的结构
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在神经系统中,神经元(即神经细胞)通过称为'''突触'''<ref name=":0">{{cite book|last1=Foster|first1=M.|last2=Sherrington|first2=C.S.|title=Textbook of Physiology, volume 3|date=1897|publisher=Macmillan|location=London|page=929|edition=7th}}</ref> 的结构,将电信号或化学信号传递给其他神经元或效应靶细胞。
 
在神经系统中,神经元(即神经细胞)通过称为'''突触'''<ref name=":0">{{cite book|last1=Foster|first1=M.|last2=Sherrington|first2=C.S.|title=Textbook of Physiology, volume 3|date=1897|publisher=Macmillan|location=London|page=929|edition=7th}}</ref> 的结构,将电信号或化学信号传递给其他神经元或效应靶细胞。
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突触对于神经冲动在神经元之间传递是至关重要的。神经元是特化的向靶细胞传递信号的细胞,突触正是它们传递信号的手段。在突触处,传递信号的神经元(突触前神经元)与目标细胞(突触后细胞)的质膜紧密相对。突触前和突触后位点都包含大量的分子结构阵列,这些分子结构连接两个膜并执行信号传导过程<ref name=":2">{{cite journal |last1=Perea |first1=G. |last2=Navarrete |first2=M. |last3=Araque |first3=A. |date=August 2009 |title=Tripartite synapses: astrocytes process and control synaptic information |journal=[[Trends (journals)|Trends in Neurosciences]] |volume=32 |issue=8 |pages=421–431 |location=Cambridge, MA |publisher=[[Cell Press]] |pmid=19615761 |doi=10.1016/j.tins.2009.05.001 |s2cid=16355401 }}</ref> 。在许多突触中,突触前部分位于轴突,突触后部分位于树突或胞体上。星形胶质细胞也与突触神经元交换信息,对突触活动做出反应,从而调节神经传导。突触前和突触后神经元的突触粘附分子(SAMs)部分重叠而粘附在一起,将突触(至少化学突触)稳定在其位置;SAMs 也可能有助于突触的产生与功能<ref name=":3">{{cite journal | pmc = 3312681 | pmid=22278667 | doi=10.1101/cshperspect.a005694 | volume=4 | issue=4 | title=Synaptic cell adhesion | year=2012 | journal=Cold Spring Harb Perspect Biol | pages=a005694 | last1 = Missler | first1 = M | last2 = Südhof | first2 = TC | last3 = Biederer | first3 = T}}</ref>。
 
突触对于神经冲动在神经元之间传递是至关重要的。神经元是特化的向靶细胞传递信号的细胞,突触正是它们传递信号的手段。在突触处,传递信号的神经元(突触前神经元)与目标细胞(突触后细胞)的质膜紧密相对。突触前和突触后位点都包含大量的分子结构阵列,这些分子结构连接两个膜并执行信号传导过程<ref name=":2">{{cite journal |last1=Perea |first1=G. |last2=Navarrete |first2=M. |last3=Araque |first3=A. |date=August 2009 |title=Tripartite synapses: astrocytes process and control synaptic information |journal=[[Trends (journals)|Trends in Neurosciences]] |volume=32 |issue=8 |pages=421–431 |location=Cambridge, MA |publisher=[[Cell Press]] |pmid=19615761 |doi=10.1016/j.tins.2009.05.001 |s2cid=16355401 }}</ref> 。在许多突触中,突触前部分位于轴突,突触后部分位于树突或胞体上。星形胶质细胞也与突触神经元交换信息,对突触活动做出反应,从而调节神经传导。突触前和突触后神经元的突触粘附分子(SAMs)部分重叠而粘附在一起,将突触(至少化学突触)稳定在其位置;SAMs 也可能有助于突触的产生与功能<ref name=":3">{{cite journal | pmc = 3312681 | pmid=22278667 | doi=10.1101/cshperspect.a005694 | volume=4 | issue=4 | title=Synaptic cell adhesion | year=2012 | journal=Cold Spring Harb Perspect Biol | pages=a005694 | last1 = Missler | first1 = M | last2 = Südhof | first2 = TC | last3 = Biederer | first3 = T}}</ref>。
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一些作者将突触的概念进行了扩展,以包括从神经元到任何其他细胞类型,比如到运动细胞(尽管这种非神经元的接触可能被称为接头,一个有些历史的术语)的通讯<ref name=":4">{{cite book |last1=Schacter |first1=Daniel L. |author-link1=Daniel Schacter |last2=Gilbert |first2=Daniel T. |author-link2=Daniel Gilbert (psychologist) |last3=Wegner |first3=Daniel M. |author-link3=Daniel Wegner |title=Psychology |url=https://archive.org/details/psychology0000scha |url-access=registration |edition=2nd |year=2011 |publisher=Worth Publishers |location=New York |page=[https://archive.org/details/psychology0000scha/page/80 80] |isbn=978-1-4292-3719-2 |oclc=696604625 |lccn=2010940234}}</ref> 。Sanford Palay 的一项具有里程碑意义的研究证明了突触的存在<ref name=":5">{{Cite journal|last=Palay|first=Sanford|title=Synapses in the central nervous system|journal=J Biophys Biochem Cytol|volume=2|issue=4|pages=193–202|doi=10.1083/jcb.2.4.193|pmc=2229686|pmid=13357542|year=1956}}</ref>。
 
一些作者将突触的概念进行了扩展,以包括从神经元到任何其他细胞类型,比如到运动细胞(尽管这种非神经元的接触可能被称为接头,一个有些历史的术语)的通讯<ref name=":4">{{cite book |last1=Schacter |first1=Daniel L. |author-link1=Daniel Schacter |last2=Gilbert |first2=Daniel T. |author-link2=Daniel Gilbert (psychologist) |last3=Wegner |first3=Daniel M. |author-link3=Daniel Wegner |title=Psychology |url=https://archive.org/details/psychology0000scha |url-access=registration |edition=2nd |year=2011 |publisher=Worth Publishers |location=New York |page=[https://archive.org/details/psychology0000scha/page/80 80] |isbn=978-1-4292-3719-2 |oclc=696604625 |lccn=2010940234}}</ref> 。Sanford Palay 的一项具有里程碑意义的研究证明了突触的存在<ref name=":5">{{Cite journal|last=Palay|first=Sanford|title=Synapses in the central nervous system|journal=J Biophys Biochem Cytol|volume=2|issue=4|pages=193–202|doi=10.1083/jcb.2.4.193|pmc=2229686|pmid=13357542|year=1956}}</ref>。
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==概念的历史==
 
==概念的历史==
 
[[Santiago Ramón y Cajal]] 提出身体内的神经元之间并不是连续的,但仍然相互交流,即所谓的神经元学说<ref name=":6">{{cite book |last1=Elias |first1=Lorin J. |last2=Saucier |first2=Deborah M. |title=Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations |year=2006 |publisher=[[Pearson Education|Pearson/Allyn & Bacon]] |location=Boston |isbn=978-0-20534361-4 |oclc=61131869 |lccn=2005051341}}</ref> 。突触的英文单词(synapse)是由英国神经生理学家 [[Charles Scott Sherrington|Charles Sherrington]] 于1897年在迈克尔 · 福斯特的《生理学教科书》中引入的 <ref name=":0" /> 。Sherrington 想找个好用的名词,以突出两个独立单元之间的结合,而实际上“synapse”一词是由福斯特的朋友、英国古典学者 [[Arthur Woollgar Verrall]] 提议的 <ref name=":7">{{cite web|title=synapse|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=synapse|publisher=[[Online Etymology Dictionary]]|access-date=2013-10-01|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20131214051016/http://www.etymonline.com/index.php?term=synapse|archive-date=2013-12-14}}</ref><ref name=":8">{{cite journal |last=Tansey |first=E.M. |year=1997 |title=Not committing barbarisms: Sherrington and the synapse, 1897 |journal=[[Brain Research Bulletin]] |volume=44 |issue=3 |pages=211–212 |location=Amsterdam |publisher=[[Elsevier]] |pmid=9323432 |doi=10.1016/S0361-9230(97)00312-2 |s2cid=40333336 |quote=The word synapse first appeared in 1897, in the seventh edition of Michael Foster's ''Textbook of Physiology''.}}</ref> 。这个词来源于希腊语 synapsis,意指“连接”,它又来源于“together”和“ to fasten”。
 
[[Santiago Ramón y Cajal]] 提出身体内的神经元之间并不是连续的,但仍然相互交流,即所谓的神经元学说<ref name=":6">{{cite book |last1=Elias |first1=Lorin J. |last2=Saucier |first2=Deborah M. |title=Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations |year=2006 |publisher=[[Pearson Education|Pearson/Allyn & Bacon]] |location=Boston |isbn=978-0-20534361-4 |oclc=61131869 |lccn=2005051341}}</ref> 。突触的英文单词(synapse)是由英国神经生理学家 [[Charles Scott Sherrington|Charles Sherrington]] 于1897年在迈克尔 · 福斯特的《生理学教科书》中引入的 <ref name=":0" /> 。Sherrington 想找个好用的名词,以突出两个独立单元之间的结合,而实际上“synapse”一词是由福斯特的朋友、英国古典学者 [[Arthur Woollgar Verrall]] 提议的 <ref name=":7">{{cite web|title=synapse|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=synapse|publisher=[[Online Etymology Dictionary]]|access-date=2013-10-01|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20131214051016/http://www.etymonline.com/index.php?term=synapse|archive-date=2013-12-14}}</ref><ref name=":8">{{cite journal |last=Tansey |first=E.M. |year=1997 |title=Not committing barbarisms: Sherrington and the synapse, 1897 |journal=[[Brain Research Bulletin]] |volume=44 |issue=3 |pages=211–212 |location=Amsterdam |publisher=[[Elsevier]] |pmid=9323432 |doi=10.1016/S0361-9230(97)00312-2 |s2cid=40333336 |quote=The word synapse first appeared in 1897, in the seventh edition of Michael Foster's ''Textbook of Physiology''.}}</ref> 。这个词来源于希腊语 synapsis,意指“连接”,它又来源于“together”和“ to fasten”。
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突触间隙当时作为理论上的构造,有被表述为轴突末端与树突或胞体之间的不连续性。但这种突触前后膜的分离,现在我们知道约有 20 纳米,用当时最好的光学显微镜进行组织学观察是无法分辨的。直到 20 世纪 50 年代,用电子显微镜才显示了突触的精细结构,突触前和突触后分离的、平行的细胞膜与突起,以及两者之间的间隙<ref name=":9">{{cite journal|last1=De Robertis|first=Eduardo D.P.|last2=Bennett|first2=H. Stanley|title=Some features of the submicroscopic morphology of synapses in frog and earthworm|journal=Journal of Biophysical and Biochemical Cytology|date=1955|volume=1|issue=1|pages=47-58|doi=10.1083/jcb.1.1.47|url=https://rupress.org/jcb/article-pdf/1/1/47/1050739/47.pdf|pmc=2223594}}</ref><ref name=":10">{{cite journal|last1=Palay|first1=Sanford L.|last2=Palade|first2=George E.|title=The fine structure of neurons|journal=Journal of Biophysical and Biochemical Cytology|date=1955|volume=1|issue=1|pages=69-88|doi=10.1083/jcb.1.1.69|url=https://rupress.org/jcb/article-pdf/1/1/69/1050737/69.pdf|pmc=2223597}}</ref>。
 
突触间隙当时作为理论上的构造,有被表述为轴突末端与树突或胞体之间的不连续性。但这种突触前后膜的分离,现在我们知道约有 20 纳米,用当时最好的光学显微镜进行组织学观察是无法分辨的。直到 20 世纪 50 年代,用电子显微镜才显示了突触的精细结构,突触前和突触后分离的、平行的细胞膜与突起,以及两者之间的间隙<ref name=":9">{{cite journal|last1=De Robertis|first=Eduardo D.P.|last2=Bennett|first2=H. Stanley|title=Some features of the submicroscopic morphology of synapses in frog and earthworm|journal=Journal of Biophysical and Biochemical Cytology|date=1955|volume=1|issue=1|pages=47-58|doi=10.1083/jcb.1.1.47|url=https://rupress.org/jcb/article-pdf/1/1/47/1050739/47.pdf|pmc=2223594}}</ref><ref name=":10">{{cite journal|last1=Palay|first1=Sanford L.|last2=Palade|first2=George E.|title=The fine structure of neurons|journal=Journal of Biophysical and Biochemical Cytology|date=1955|volume=1|issue=1|pages=69-88|doi=10.1083/jcb.1.1.69|url=https://rupress.org/jcb/article-pdf/1/1/69/1050737/69.pdf|pmc=2223597}}</ref>。
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==化学突触和电突触==
 
==化学突触和电突触==
[[文件:1280px-Neuro Muscular Junction.png|链接=link=Special:FilePath/Neuro_Muscular_Junction.png|替代=|缩略图|An example of chemical synapse by the release of [[neurotransmitter]]s like [[acetylcholine]] or [[glutamic acid]].]]存在两种完全不同类型的突触:
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[[文件:1280px-Neuro Muscular Junction.png|缩略图|An example of chemical synapse by the release of [[neurotransmitter]]s like [[acetylcholine]] or [[glutamic acid]].]]存在两种完全不同类型的突触:
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* 在化学突触,突触前神经元的电活动(通过激活电压门控钙通道)被转化为称为神经递质的化学物质的释放。神经递质可与位于突触后膜上的受体结合,从而引起电反应,或通过第二信使通路激发或抑制突触后神经元。化学突触可以根据所释放的神经递质进行分类: 谷氨酸能(通常是兴奋性的)、GABA能(通常是抑制性的)、胆碱能(比如,脊椎动物神经肌肉接头)和肾上腺素能(释放去甲肾上腺素)。由于受体信号转导的复杂性,化学突触可以对突触后细胞产生复杂的效应。
 
* 在化学突触,突触前神经元的电活动(通过激活电压门控钙通道)被转化为称为神经递质的化学物质的释放。神经递质可与位于突触后膜上的受体结合,从而引起电反应,或通过第二信使通路激发或抑制突触后神经元。化学突触可以根据所释放的神经递质进行分类: 谷氨酸能(通常是兴奋性的)、GABA能(通常是抑制性的)、胆碱能(比如,脊椎动物神经肌肉接头)和肾上腺素能(释放去甲肾上腺素)。由于受体信号转导的复杂性,化学突触可以对突触后细胞产生复杂的效应。
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* 电突触,突触前、后的细胞膜通过特殊的称为缝隙连接的通道连接。这些通道允许电流通过,使得突触前细胞的电压变化能引起突触后细胞的电位变化。电突触的主要优点是细胞间的信号传递是极快的<ref name=":1">{{cite book |last=Silverthorn |first=Dee Unglaub |others=Illustration coordinator William C. Ober; illustrations by Claire W. Garrison; clinical consultant Andrew C. Silverthorn; contributions by Bruce R. Johnson |title=Human Physiology: An Integrated Approach |edition=4th |year=2007 |publisher=[[Pearson Education|Pearson/Benjamin Cummings]] |location=San Francisco |page=271 |isbn=978-0-8053-6851-2 |oclc=62742632 |lccn=2005056517}}</ref>。
 
* 电突触,突触前、后的细胞膜通过特殊的称为缝隙连接的通道连接。这些通道允许电流通过,使得突触前细胞的电压变化能引起突触后细胞的电位变化。电突触的主要优点是细胞间的信号传递是极快的<ref name=":1">{{cite book |last=Silverthorn |first=Dee Unglaub |others=Illustration coordinator William C. Ober; illustrations by Claire W. Garrison; clinical consultant Andrew C. Silverthorn; contributions by Bruce R. Johnson |title=Human Physiology: An Integrated Approach |edition=4th |year=2007 |publisher=[[Pearson Education|Pearson/Benjamin Cummings]] |location=San Francisco |page=271 |isbn=978-0-8053-6851-2 |oclc=62742632 |lccn=2005056517}}</ref>。
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不同于突触通信,假突触耦合允许神经元之间通过间接的电场进行通信。
 
不同于突触通信,假突触耦合允许神经元之间通过间接的电场进行通信。
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自突触是一类化学突触或电突触,神经元的轴突会与自身的树突形成突触。
 
自突触是一类化学突触或电突触,神经元的轴突会与自身的树突形成突触。
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==接合类型==
 
==接合类型==
 
突触可以按构成突触前和突触后的神经元部位进行分类。哺乳动物神经系统中的绝大多数突触是经典的轴树突触(轴突到树突的突触) ,然而存在其它的排列方式,包括但不限于轴轴突触、树树突触、轴分泌突触、体树突触、树体突触和体体突触。
 
突触可以按构成突触前和突触后的神经元部位进行分类。哺乳动物神经系统中的绝大多数突触是经典的轴树突触(轴突到树突的突触) ,然而存在其它的排列方式,包括但不限于轴轴突触、树树突触、轴分泌突触、体树突触、树体突触和体体突触。
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轴突跨突触释放神经递质于树突、胞体、其他轴突或轴突末梢,也可以进入血流或扩散到邻近的神经组织。
 
轴突跨突触释放神经递质于树突、胞体、其他轴突或轴突末梢,也可以进入血流或扩散到邻近的神经组织。
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[[文件:Blausen 0843 SynapseTypes.png|链接=link=Special:FilePath/Blausen_0843_SynapseTypes.png|替代=|居中|缩略图|Different types of synapses]]
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[[文件:Blausen 0843 SynapseTypes.png|居中|缩略图|Different types of synapses]]
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==记忆中的作用==
 
==记忆中的作用==
 
突触在记忆形成中的重要作用已获广泛的认可。当神经递质跨突触间隙后激活受体时,突触前后的两个神经元如果是同时发生活跃时,两者之间的连接就会加强,这是受体信号通路机制产生的结果。两个神经通路之间的连接强度可以存储信息,从而产生了记忆。这种突触强化的过程被称为长时程增强<ref>{{cite journal |last=Lynch |first=M. A. |date=January 1, 2004 |title=Long-Term Potentiation and Memory |journal=[[Physiological Reviews]] |volume=84 |issue=1 |pages=87–136 |pmid=14715912 |doi=10.1152/physrev.00014.2003 |url=https://zenodo.org/record/896261 }}</ref>。
 
突触在记忆形成中的重要作用已获广泛的认可。当神经递质跨突触间隙后激活受体时,突触前后的两个神经元如果是同时发生活跃时,两者之间的连接就会加强,这是受体信号通路机制产生的结果。两个神经通路之间的连接强度可以存储信息,从而产生了记忆。这种突触强化的过程被称为长时程增强<ref>{{cite journal |last=Lynch |first=M. A. |date=January 1, 2004 |title=Long-Term Potentiation and Memory |journal=[[Physiological Reviews]] |volume=84 |issue=1 |pages=87–136 |pmid=14715912 |doi=10.1152/physrev.00014.2003 |url=https://zenodo.org/record/896261 }}</ref>。
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突触的可塑性可以通过改变神经递质释放,从而在突触前细胞中进行控制;也可以通过改变细胞膜上受体的数量和功能,在突触后细胞进行调节。突触后信号的改变,多与突触后细胞钙内流引起的 N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)依赖的长时程增强(long-term potentiation, LTP)和长时程抑制([[long-term depression|long-term depression,]] LTD)有关。LTP 和 LTD 是研究最多的兴奋性突触可塑性形式<ref name=":11">{{cite journal |last1=Krugers |first1=Harm J. |last2=Zhou |first2=Ming |last3=Joëls |first3= Marian |last4=Kindt |first4=Merel |date=October 11, 2011 |title=Regulation of Excitatory Synapses and Fearful Memories by Stress Hormones |journal=Frontiers in Behavioral Neuroscience |volume=5 |pages=62 |location=Switzerland |publisher=[[Frontiers (publisher)|Frontiers Media SA]] |doi=10.3389/fnbeh.2011.00062 |pmc=3190121 |pmid=22013419|doi-access=free }}</ref>。
 
突触的可塑性可以通过改变神经递质释放,从而在突触前细胞中进行控制;也可以通过改变细胞膜上受体的数量和功能,在突触后细胞进行调节。突触后信号的改变,多与突触后细胞钙内流引起的 N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)依赖的长时程增强(long-term potentiation, LTP)和长时程抑制([[long-term depression|long-term depression,]] LTD)有关。LTP 和 LTD 是研究最多的兴奋性突触可塑性形式<ref name=":11">{{cite journal |last1=Krugers |first1=Harm J. |last2=Zhou |first2=Ming |last3=Joëls |first3= Marian |last4=Kindt |first4=Merel |date=October 11, 2011 |title=Regulation of Excitatory Synapses and Fearful Memories by Stress Hormones |journal=Frontiers in Behavioral Neuroscience |volume=5 |pages=62 |location=Switzerland |publisher=[[Frontiers (publisher)|Frontiers Media SA]] |doi=10.3389/fnbeh.2011.00062 |pmc=3190121 |pmid=22013419|doi-access=free }}</ref>。
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==研究模型==
 
==研究模型==
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* 视网膜的带突触,
 
* 视网膜的带突触,
 
* 海马的 Schaffer 侧枝突触
 
* 海马的 Schaffer 侧枝突触
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==突触极性==
 
==突触极性==
 
神经元的功能依赖于细胞极性。神经细胞独特的结构使得动作电位可以单向传递(从树突到细胞体再到轴突) ,这些信号可以被突触后神经元接收和传递,或者被效应细胞接收。长期以来,神经细胞一直被用作细胞极性的模型,尤其用来研究突触分子极性定位的机制。受肌醇单磷酸酶(IMPase) 调节的 PIP2 信号通路在突触极性中起着重要作用。
 
神经元的功能依赖于细胞极性。神经细胞独特的结构使得动作电位可以单向传递(从树突到细胞体再到轴突) ,这些信号可以被突触后神经元接收和传递,或者被效应细胞接收。长期以来,神经细胞一直被用作细胞极性的模型,尤其用来研究突触分子极性定位的机制。受肌醇单磷酸酶(IMPase) 调节的 PIP2 信号通路在突触极性中起着重要作用。
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磷脂酰肌醇(PIP、PIP2 和 PIP3)已被证明是影响神经元极性的分子<ref name=":13">{{cite journal |last1=Arimura |first1=Nariko |last2=Kaibuchi |first2=Kozo |date=December 22, 2005 |title=Key regulators in neuronal polarity |journal=[[Neuron (journal)|Neuron]] |volume=48 |issue=6 |pages=881–884 |location=Cambridge, MA |publisher=Cell Press |pmid=16364893 |doi=10.1016/j.neuron.2005.11.007 |doi-access=free }}</ref> 。在秀丽线虫中鉴定的基因 ttx-7,编码 IMPase——一种使磷酸肌醇脱磷酸化产生肌醇的酶。ttx-7 基因突变的线虫表现出行为和蛋白定位缺陷,而这些缺陷是通过表达 IMPase 而恢复。这些可以得出,IMPase 对突触组成蛋白的正确定位是必要的<ref name="SynapticPolarity">{{cite journal |last1=Kimata |first1=Tsubasa |last2=Tanizawa |first2=Yoshinori |last3=Can |first3=Yoko |last4=Ikeda |first4=Shingo |last5=Kuhara |first5=Atsushi |last6=Mori |first6=Ikue |date=June 1, 2012 |title=Synaptic Polarity Depends on Phosphatidylinositol Signaling Regulated by myo-Inositol Monophosphatase in Caenorhabditis elegans |journal=[[Genetics (journal)|Genetics]] |volume=191 |issue=2 |pages=509–521 |location=Bethesda, MD |publisher=[[Genetics Society of America]] |pmid=22446320 |doi=10.1534/genetics.111.137844 |display-authors=3 |pmc=3374314}}</ref><ref name=":14">{{cite journal |last1=Tanizawa |first1=Yoshinori |last2=Kuhara |first2=Atsushi |last3=Inada |first3=Hitoshi |last4=Kodama |first4=Eiji |last5=Mizuno |first5=Takafumi |last6=Mori |first6=Ikue |date=December 1, 2006 |title=Inositol monophosphatase regulates localization of synaptic components and behavior in the mature nervous system of C. elegans |journal=[[Genes & Development]] |volume=20 |issue=23 |pages=3296–3310 |location=Cold Spring Harbor, NY |publisher=[[Cold Spring Harbor Laboratory Press]] |pmid=17158747 |pmc=1686606 |doi=10.1101/gad.1497806 |display-authors=3}}</ref> 。Egl-8 基因编码磷脂酶 Cβ(PLCβ)的同源基因。当 ttx-7 突变体也发生 egl-8 基因突变时,由 ttx-7 基因突变导致的的缺陷表型可以很大程度被逆转。这些结果表明,PIP2 信号通路建立了神经元中突触组成蛋白的极性定位.<ref name="SynapticPolarity" />。
 
磷脂酰肌醇(PIP、PIP2 和 PIP3)已被证明是影响神经元极性的分子<ref name=":13">{{cite journal |last1=Arimura |first1=Nariko |last2=Kaibuchi |first2=Kozo |date=December 22, 2005 |title=Key regulators in neuronal polarity |journal=[[Neuron (journal)|Neuron]] |volume=48 |issue=6 |pages=881–884 |location=Cambridge, MA |publisher=Cell Press |pmid=16364893 |doi=10.1016/j.neuron.2005.11.007 |doi-access=free }}</ref> 。在秀丽线虫中鉴定的基因 ttx-7,编码 IMPase——一种使磷酸肌醇脱磷酸化产生肌醇的酶。ttx-7 基因突变的线虫表现出行为和蛋白定位缺陷,而这些缺陷是通过表达 IMPase 而恢复。这些可以得出,IMPase 对突触组成蛋白的正确定位是必要的<ref name="SynapticPolarity">{{cite journal |last1=Kimata |first1=Tsubasa |last2=Tanizawa |first2=Yoshinori |last3=Can |first3=Yoko |last4=Ikeda |first4=Shingo |last5=Kuhara |first5=Atsushi |last6=Mori |first6=Ikue |date=June 1, 2012 |title=Synaptic Polarity Depends on Phosphatidylinositol Signaling Regulated by myo-Inositol Monophosphatase in Caenorhabditis elegans |journal=[[Genetics (journal)|Genetics]] |volume=191 |issue=2 |pages=509–521 |location=Bethesda, MD |publisher=[[Genetics Society of America]] |pmid=22446320 |doi=10.1534/genetics.111.137844 |display-authors=3 |pmc=3374314}}</ref><ref name=":14">{{cite journal |last1=Tanizawa |first1=Yoshinori |last2=Kuhara |first2=Atsushi |last3=Inada |first3=Hitoshi |last4=Kodama |first4=Eiji |last5=Mizuno |first5=Takafumi |last6=Mori |first6=Ikue |date=December 1, 2006 |title=Inositol monophosphatase regulates localization of synaptic components and behavior in the mature nervous system of C. elegans |journal=[[Genes & Development]] |volume=20 |issue=23 |pages=3296–3310 |location=Cold Spring Harbor, NY |publisher=[[Cold Spring Harbor Laboratory Press]] |pmid=17158747 |pmc=1686606 |doi=10.1101/gad.1497806 |display-authors=3}}</ref> 。Egl-8 基因编码磷脂酶 Cβ(PLCβ)的同源基因。当 ttx-7 突变体也发生 egl-8 基因突变时,由 ttx-7 基因突变导致的的缺陷表型可以很大程度被逆转。这些结果表明,PIP2 信号通路建立了神经元中突触组成蛋白的极性定位.<ref name="SynapticPolarity" />。
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== 突触前调制 ==
 
== 突触前调制 ==
 
通过 G 蛋白偶联受体(GPCR)对神经递质释放进行调节是突触传递的主要突触前机制。GPCR 位于突触前末端,激活 GPCRs 可以降低神经递质释放的概率。这种突触前抑制涉及 Gi/o 型的 G 蛋白的激活,介导不同的抑制机制,包括抑制电压门控钙离子通道、激活钾离子通道,或直接抑制囊泡融合过程。一个例子是内源性大麻素,其在突触后神经元合成和释放,通过逆向信号通路(突触后神经元合成与释放的分子反向作用到突触前末梢),作用于突触前膜的同源受体,比如 CB1 受体,引起短期(STD)或长期的突触抑制(LTD),导致短期或长期神经递质释放减少<ref name=":15">{{Citation|last=Lovinger|first=David M.|chapter=Presynaptic Modulation by Endocannabinoids|date=2008|pages=435–477|editor-last=Südhof|editor-first=Thomas C.|series=Handbook of Experimental Pharmacology|publisher=Springer Berlin Heidelberg|language=en|doi=10.1007/978-3-540-74805-2_14|pmid=18064422|isbn=9783540748052|editor2-last=Starke|editor2-first=Klaus|title=Pharmacology of Neurotransmitter Release|volume=184|issue=184}}</ref>。
 
通过 G 蛋白偶联受体(GPCR)对神经递质释放进行调节是突触传递的主要突触前机制。GPCR 位于突触前末端,激活 GPCRs 可以降低神经递质释放的概率。这种突触前抑制涉及 Gi/o 型的 G 蛋白的激活,介导不同的抑制机制,包括抑制电压门控钙离子通道、激活钾离子通道,或直接抑制囊泡融合过程。一个例子是内源性大麻素,其在突触后神经元合成和释放,通过逆向信号通路(突触后神经元合成与释放的分子反向作用到突触前末梢),作用于突触前膜的同源受体,比如 CB1 受体,引起短期(STD)或长期的突触抑制(LTD),导致短期或长期神经递质释放减少<ref name=":15">{{Citation|last=Lovinger|first=David M.|chapter=Presynaptic Modulation by Endocannabinoids|date=2008|pages=435–477|editor-last=Südhof|editor-first=Thomas C.|series=Handbook of Experimental Pharmacology|publisher=Springer Berlin Heidelberg|language=en|doi=10.1007/978-3-540-74805-2_14|pmid=18064422|isbn=9783540748052|editor2-last=Starke|editor2-first=Klaus|title=Pharmacology of Neurotransmitter Release|volume=184|issue=184}}</ref>。
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==参考文献 ==
 
==参考文献 ==
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